ZUSAMMENFASSUNG

Kinderwunsch, Schwangerschaft, und die Zeit nach einer Geburt sind besondere Lebensabschnitte bei Patientinnen mit Schilddrüsenerkrankungen. Bei jungen Frauen sind Autoimmerkrankungen der Schilddrüse, die Einfluss auf die Fruchtbarkeit und die intellektuelle und körperliche Entwicklung des Föten haben können, häufig. Schilddrüsenerkrankungen können sich in dieser Lebensphase auch erstmals manifestieren; besondere Beachtung verdient die Wechselwirkung von Beta-HCG mit dem TSH Rezeptor.
Diese Übersicht behandelt das aktuelle Management von Patientinnen mit Schilddrüsenerkrankungen bei Kinderwunsch, Schwangerschaft und in der Postpartal-Periode.

SUMMARY
The desire to have children, pregnancy, and post partum period are special episodes in the life of patients with thyroid disease. In young women, autoimmune diseases of the thyroid are frequent, which affect fertility as well as the intellectual and physical development of the foetus. In this period of life, the first manifestation of a thyroid disease may occur. A special point of interest is the interaction of Beta-HCG with the TSH receptor.
This review deals with the actual management of thyroid patients before conception, during pregnancy, and after delivery.

EINLEITUNG
Kinderwunsch, Schwangerschaft, und die Zeit nach einer Geburt sind besondere Lebensabschnitte bei Patientinnen mit Schilddrüsenerkrankungen. Bei Erkrankungen der Schilddrüse muss die Diagnose der zugrunde liegenden Erkrankung immer auf Basis von zwei verschiedenen Parametern gemeinsam gestellt werden: (1) Schilddrüsenfunktion (primärer Screeningparameter TSH sowie weitere Laborparameter); (2) Morphologie/Struktur (primärer Screeningparameter Ultraschall). Nur in Zusammenschau von Laborbefunden und Morphologie/Struktur kann die korrekte Diagnose erfolgen, die einer adäquaten Therapie zugeführt wird [1].
Die häufigsten Schilddrüsenerkrankungen von Frauen im gebärfähigen Alter sind in Tab. 1. angeführt. Der klinische Verlauf von Schilddrüsenerkankungen kann während einer Schwangerschaft und in der post-partal Periode variieren, und bei einzelnen Patientinnen können sich Schilddrüsenerkrankungen während einer Schwangerschaft auch erstmals manifestieren. Besondere Beachtung verdient die Wechselwirkung von Beta-HCG mit dem TSH Rezeptor, die zu einem typischen Verlauf der Schilddrüsenfunktion während der Schwangerschaft führt. Die vorliegende Übersicht basiert unter anderem auf den Guidelines zum Management von Schilddrüsenerkrankungen während Schwangerschaft und Postpartalperiode der Endocrine Society [2]. Die Österreichische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe empfiehlt ein TSH-Screening aller Schwangeren bis zur 12. SSW [3]. Die Empfehlungen der Arbeitsgruppe Schilddrüse und Endokrinologie der Österreichischen Gesellschaft für Nuklearmedizin zum TSH-Screening bei Schwangeren lehnen sich an die Clinical Guidelines der Endocrine Society an und sind in Tabelle 2 aufgelistet.

SCHILDDRÜSE UND KINDERWUNSCH
Eine Hypothyreose kann zu unregelmäßigem Zyklus, Infertilität, erhöhtem Abortrisiko und zu eingeschränkter intellektueller und körperlicher Entwicklung des Fetus führen [4]. In der Literatur finden sich dazu verschiedene Erklärungsmodelle: Die gesteigerte TSH Stimulation führt zu einer Erhöhung der Prolaktinausschüttung. Zusätzlich kommt es zu Veränderungen im Dopaminstoffwechsel, die zu einem verminderten Dopaminspiegel und erhöhter Prolaktinsekretion führen. Die durch die Hypothyreose bedingte Hyperprolaktinämie kann zu gestörter Ovulation, einer gestörten Lutealphase, und sogar zu Oligo- und Amenorrhoe führen [5]. Darüberhinaus vermindert Dopamin die pulsatile Gonadotropin-Releasing-Hormon Ausschüttung, was zu einem Anstieg des Luteinisierenden Hormons führen kann [5,6,7]. Eine Hypothyreose führt auch zu einem Abfall des Sexual-Hormon bindenden Globulins und des Gesamt Estradiols sowie zu einem Anstieg des freien Testosterons und Estradiols [5,6,7]. Der Metabolismus von Estron und Androstendion ist vermindert [8]. Ein erhöhter Spiegel von TSH und TRH kann auch eine Korpus Luteum Dysfunktion verschlechtern [9]. Nach Eintritt einer Schwangerschaft tragen Schilddrüsenhormone zur Stabilität der feto-plazentaren Einheit bei und sind ein Faktor, der sich günstig bei drohenden Aborten auswirkt [10,11].
Obwohl eine Hypothyreose klar mit verminderter Fruchtbarkeit assoziiert ist, ist eine Empfängnis bei hypothyreoten Frauen möglich. Abalovich et al. [12] berichten, dass in ihrem Kollektiv 34% der hypothyreoten Frauen schwanger wurden: 11% waren manifest hypothyreot, während sich bei 89% eine subklinische Hypothyreose fand. Bei nicht adäquater Substitutionstherapie kam es bei 60% der Frauen mit manifester Hypothyreose und bei 71% der Frauen mit subklinischer Hypothyreose zu einem Abort. 20% der Frauen mit manifester Hypothyreose und 7% der Frauen mit subklinischer Hypothyreose erlitten Frühgeburten.
Da eine maternale Hypothyreose einen klar negativen Einfluss auf die intellektuelle und körperliche Entwicklung des Fetus hat, wird von der Endocrine Society bei bekannter Schildrüsenerkrankung vor Konzeption ein TSH unter 2.5 uU/ml empfohlen [2].
In der Abklärung von Frauen mit unerfülltem Kinderwunsch kann neben der Bestimmung des basalen TSH auch die Durchführung eines TRH Tests hilfreich sein: Raber et. al. untersuchten ein Kollektiv von 283 Frauen mit unerfülltem Kinderwunsch. In diesem fand sich bei 41% bzw. 48% der Patientinnen mit primärer bzw. sekundärer Infertilität eine Autoimmun-Thyreoiditis. Alle Patientinnen mit einem Anstieg des TSH nach TRH Stimulation auf > 15 uU/ml wurden mit Levothyroxin behandelt. Die Konzeptionsrate von 37% war signifikant höher als in einem Vergleichskollektiv und unabhängig von der Schilddrüsenfunktion vor T4 Therapie, von der T4 Dosis oder von den Schilddrüsen-Antikörper-Titern. Patientinnen, die nie ein basales TSH < 2.5 uU/ml oder ein TSH nach TRH Stimulation < 20 uU/ml erreichten, wurden signifikant seltener schwanger als ein Vergleichskollektiv [13].
Eldar Geva et al. untersuchten 87 Frauen mit unerfülltem Kinderwunsch: Obwohl sich beim basalen TSH Wert kein signifikanter Unterschied zeigte, fand sich bei Patientinnen mit Ovulationsstörungen signifikant häufiger ein TSH Anstieg > 30 uU/ml nach TRH Stimulation im Vergleich zu Patientinnen mit normaler Ovulation. Bei diesen Patientinnen fand sich auch eine hochsignifikante Korrelation zwischen TSH und Prolaktin [14].

HYPOTHYREOSE: DER EINFLUSS VON SCHLDDRÜSENHORMON AUF DIE FETALE ENTWICKLUNG
Eine unbehandelte maternale manifeste Hypothyreose ist mit Frühgeburten, niedrigem Geburtsgewicht und neonatalem Lungenversagen assoziiert. Zusätzlich dazu gibt es auch Hinweise auf eine erhöhte fetale und perinatale Mortalität, die auch durch eine erhöhte Rate an Gestations-Hypertonie bedingt sein könnte [12,15,16,17]. Auch bei Müttern mit subklinischer Hypothyreose wurden - allerdings seltener - Komplikationen berichtet: In der Literatur findet sich eine doppelt so hohe Rate an Frühgeburten [18] und bei Frühgeburten vor der 32. Woche ist die Inzidenz der subklinischen Hypothyreose 3-fach erhöht [19].
Schilddrüsenhormone sind ein essentieller Faktor für die Entwicklung des fetalen Gehirns. Die fetale Schilddrüse akkumuliert erst ab der 10. bis 12. Woche Jod und wird erst ab der 20. Woche durch das eigene fetale TSH gesteuert. Zuvor erfolgt die Versorgung des Fetus offenbar durch diaplazentaren Transport von mütterlichen Schilddrüsenhormonen. Bereits 8 Wochen nach Konzeption finden sich beim Fetus nukleäre Rezeptoren für Schilddrüsenhormon [20]. Schon vor 38 Jahren wurden erste Berichte über einen signifikant reduzierten Intelligenzquotient bei unbehandelter maternaler manifester Hypothyreose veröffentlicht [21]. Bahnbrechend war die Studie von Haddow et al. 1999, die prospektiv die Entwicklung von Kindern manifest und subklinisch hypothyreoter Schwangerer beschrieb [22]: Im Schulalter durchführte neuropsychologische Tests zeigten, dass bei Kindern von unbehandelten hypothyreoten Müttern der Intelligenzquotient (IQ) im Schnitt 7 Punkte unter dem von Kindern gesunder bzw. Thyroxin-behandelten Müttern lag. Die Anzahl von Kindern mit einem IQ von mehr als zwei Standardabweichungen unter dem mittleren IQ von Kontroll-Kindern war bei Kindern von unbehandelt hypothyreoten Schwangeren dreimal so hoch.

PHYSIOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN WÄHREND EINER SCHWANGERSCHAFT: SCHILDDRÜSENHORMONWERTE UND TSH:
Während der Schwangerschaft kommt es physiologischerweise zu einer vermehrten Produktion von Thyroxin-bindendem Globulin, wodurch sich eine Zunahme der Gesamthormonkonzentration im Serum ergibt [1]. In der Schwangerschaft müssen daher immer die freien Hormone bestimmt werden. Die Beta-HCG Konzentration nimmt im ersten Drittel der Schwangerschaft deutlich zu. Beta HCG hat eine TSH ähnliche Wirkung und stimuliert die Thyreozyten. Dadurch kommt es in der Frühschwangerschaft zu einer vermehrten Schilddrüsenhormonproduktion und konsekutiv zu einer TSH Erniedrigung. Selten kann sich daraus eine subklinische oder latente Hyperthyreose entwickeln (Beta HCG induzierte Hyperthyreose).
Von einzelnen Autoren werden "Trimester-spezifische" Normwerte für die Schilddrüsenhormone und das TSH vorgeschlagen [23,24]. Unbedingt beachtet werden muss, dass es physiologischerweise im ersten Trimenon (maximal ausgeprägt in der ca. 10. Woche) zu einem mäßigen Abfall des TSH kommt. Ein Anstieg des TSH im ersten Trimenon ist mit einer erhöhten Abortrate assoziiert: Raber et al berichten, dass in ihrer Studie die Frauen, die einen Abort erlitten, zum Zeitpunkt des Aborts höhere basale TSH Werte hatten, als zum Zeitpunkt der Konzeption [13]. Dies deckt sich auch mit den Berichten anderer Autoren [11].

HYPOTHYREOSE UND SCHWANGERSCHAFT
Die Diagnose einer Hypothyreose erfolgt durch ein erhöhtes TSH im Serum, die freien T4 Werte im Serum unterscheiden zwischen subklinischer und manifester Hypothyreose. Der Anstieg von TBG und der Abfall von Albumin führen zu methodenabhängigen Änderungen der fT4 Werte [25]. Ein einzelne Arbeit berichtet sogar, dass im ersten Trimester bereits TSH Werte davon mehr als 2.3 uU/ml Ausdruck einer subklinischen Hypothyreose sein können [24].
Die Behandlung der Hypothyreose in der Schwangerschaft erfolgt durch die Gabe von Levothyroxin. Bei hypothyreoten Schwangeren ist der Thyroxinbedarf höher, und bei bereits vor einer Schwangerschaft mit Thyroxin behandelten Patientinnen muss die T4 Dosis meist um 30-50% erhöht werden.

HYPERTHYREOSE UND SCHWANGERSCHAFT
Die häufigste Ursache einer Hyperthyreose in der Schwangerschaft ist neben der Beta HCG induzierten Hyperthyreose der Morbus Basedow [26]. Die Beta-HCG induzierte Hyperthyreose manifestiert sich typischerweise in der zweiten Hälfte des ersten Trimenons als subklinische Hyperthyreose. Meist normalisiert sich die Schilddrüsenfunktion in den folgenden Wochen wieder, nur selten wird der Verlauf durch eine Hyperemesis gravidarum, eine Gestose, oder eine manifeste Hyperthyreose kompliziert.
Bei der Abklärung einer Hyperthyreose in der Schwangerschaft ist neben der Bestimmung des TSH und der freien Hormone auch die Bestimmung des TSH-Rezeptor Antikörper Titers (TRAK) und eine Sonographie der Schilddrüse erforderlich. Ein positiver TRAK ist beweisend für einen Morbus Basedow; ein negativer TRAK und ein unauffällige Echostruktur in der Sonographie legen eine Beta HCG induzierte Hyperthyreose nahe [1,26].
Risikofaktoren einer maternalen Hyperthyreose für den Fetus bzw. das Neugeborene sind (1) die mütterliche Hyperthyreose selbst, (2) der diaplazentaren Transport von TRAK, und (3) die Nebenwirkungen der thyreostatischen Therapie.
(1) Mütterliche Hyperthyreose:
In retrospektiven Untersuchungen von fast 450 hyperthyreoten Schwangeren war die Rate an Komplikationen zwischen behandelten und unbehandelten Patientinnen wie folgt [2,27,28]: Präeklampsie 7% vs. 14-22%, Herzinsuffizienz 3% vs. 60%, "Thyroid storm" 2% vs. 21%. In zahlreichen Studien wird bei hyperthyreoten Schwangeren eine Assoziation mit vermindertem intrauterinen Wachstum, niedrigem Geburtsgewicht, und möglichem Abort berichtet (27,28]. Das mittlere erniedrigte Geburtsgewicht sowie die Anzahl von Totgeburten scheint mit der Schwere der maternalen Hyperthyreose assoziiert zu sein [28].
(2) Diaplazentarer Transport von TRAK
Schilddrüsen-Antikörper können die Plazentaschranke passieren und stimulierende oder blockierende TSH Rezeptor Antikörper können beim Fetus eine Hyper- oder eventuell auch Hypothyreose induzieren. Die kommerziell verwendeten Assays zur TRAK Bestimmung messen neben stimulierenden auch blockierende Antikörper. Obwohl die Reaktivität im Assay (an eine Membranpräparation mit TSH Rezeptoren) meist auch mit der TSH Stimulation einhergeht, können prinzipiell auch blockierende Antikörper mitgemessen werden [2]. Die Inzidenz einer neonatalen Hypothyreose auf Basis von diaplazentar passierten TRAK ist aufgrund des Zusammenspiels von stimulierenden und blockierenden Antikörpern sowie der thyreostatischen Therapie der Mutter allerdings niedrig [29]. Es muss darauf hingewiesen werden, dass die mütterlichen TRAK beim Kind langsamer abgebaut werden als die diaplazentar passierten mütterlichen Thyreostatika. Besonderes Augenmerk muss auf thyreoidektomierte oder Radiojod-therapierte Mütter gelegt werden, da hier die klinische Symptomatik der Mutter keinerlei Hinweise auf das klinische Bild des Fetus gibt [29]. Die aussagekräftigsten Parameter für eine fetale Hyperthyreose sind fetale Tachykardie, vermindertes intrauterines Wachstum, fetale Herzinsuffizienz, sowie fetale Struma.
(3) Thyreostatische Therapie
Zur thyreostischen Therapie stehen in Österreich Thiamazol und Propylthiouracil zur Verfügung. Da Propylthiouracil stärker an Albumin gebunden wird als Thiamazol kann postuliert werden, dass ersteres geringer plazentagängig ist. Die Empfehlung für Propylthiouracil in der Schwangerschaft resultiert unter anderem auch auf eine Studie, die eine geringere diaplazentare Passage von Propylthiouracil beschreibt.
Wenn Patientinnen mit einer subklinischen Hyperthyreose behandelt werden, so führt dies zu keinem verbesserten Outcome, sondern nur zu einer unnotwendigen Belastung des Fetus durch die Thyreostatika [30,31,32]. Bei der maternalen manifesten Hyperthyreose muss gewährleistet sein, dass die Normalisierung der Schilddrüsenfunktion bei der Mutter nur einen minimalen Effekt auf den Fetus hat. Sieben Studien untersuchten einen möglichen Zusammenhang zwischen der Thyreostatika-Dosis und der neonatalen Schilddrüsenfunktion und kamen zu unterschiedlichen Ergebnissen. Momotani et al. fanden, dass bereits Thyreostatika in niedriger Dosierung (< 100 mg Prothiucil, < 10 mg Thiamazol) die fetale Schilddrüsenfunktionfunktion beeinflussen beeinflussen können [33]. Eher als die absolute Thyreostatikadosis scheint die aktuelle mütterliche Schilddrüsenfunktion eine Orientierung für die fetale Schilddrüsenstoffwechsellage zu sein. Wenn der mütterliche T4 Spiegel im oberen Drittel von Nichtschwangeren liegt, sind bei mehr als 90% der Neugeborenen die T4 Werte im Normalbereich.
Es gibt keine Berichte über teratogene Effekte durch Prothiucil, aber es werden unter Thiamazoltherapie bei Schwangeren vereinzelte Fälle von Aplasia cutis und Choanal- bzw. Ösophagusatresie berichtet. Während Laktation scheinen Dosen von Prothiucil < 300 mg/Tag bzw. Thiamazol < 20 mg/Tag keinen Effekt auf den Säugling zu haben.
Selbstverständlich ist die Durchführung einer Radiojodtherapie während Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. Eine diagnostische Szintigraphie mit Tc99m ist bei stillenden Müttern zur Differentialdiagnose einen Morbus Basedow versus einer passageren, durch Zellzerfall ausgelösten Thyreoiditis möglich, allerdings muss nach Applikation des Radiopharmakons für 24 Stunden die Milch verworfen werden [34]. Eine Thyreoidektomie im 2. Trimester ist bei medikamentös nicht therapierbarer Hyperthereose möglich.

AUTOIMMUNERKRANKUNGEN DER SCHILDDRÜSE IN DER SCHWANGERSCHAFT
Zahlreiche Autoren haben einen möglichen Zusammenhang zwischen erhöhten Schilddrüsenantikörpern und Fehlgeburten untersucht. Diesbezüglich scheint in unselektierten Kollektiven ein Zusammenhang zu bestehen. Ob dieser allerdings tatsächlich durch Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse bedingt ist, oder ob die erhöhten Antikörper lediglich Ausdruck eines Markers für mögliche andere begleitende Autoimmunerkrankungen [35,36] sind, ist offen.
Generell kommt es in einer Schwangerschaft meist zu einer mäßigen Regression von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Nach Geburt finden sich häufig Rezidive vorbestehender Autoimmunerkrankungen. Mit Patientinnen mit floridem Morbus Basedow und dringlichem Kinderwunsch sollte die Möglichkeit einer Thyreoidektomie vor Konzeption diskutiert werden.

SCHILDDRÜSENKNOTEN, SCHILDDRÜSENKARZINOM UND SCHWANGERSCHAFT
Die Abklärung von Schilddüsenknoten während einer Schwangerschaft erfolgt grundsätzlich wie bei Nichtschwangeren [40]; eine Schilddrüsenszintigraphie ist zur Diagnostik eines Schilddrüsenknotens bei schwangeren Patientinnen kontraindiziert. Der größte diagnostische Stellenwert kommt hier der ultraschallgezielten Feinnadelpunktion zu. Eine Operation ist wenn, im 2 Trimenon anzustreben; selbst bei punktionszytologischem Verdacht auf Malignität kann eventuell mit der Operation bis nach der Geburt zugewartet werden [2].
Es gibt keinen Hinweis, dass eine Schwangerschaft die Prognose differenzierter Schilddrüsenkarzinome verschlechtert; und es besteht keine Indikation zu einem Schwangerschaftsabbruch aufgrund der Diagnose eines differenzierten Schilddrüsenkarzinoms während einer Schwangerschaft [2]. Bei Patientinnen mit Zustand nach Schilddrüsenkarzinom verschlechtert eine Schwangerschaft die Prognose nicht [38]. Auch ist klar erwiesen, dass ein Zustand nach ablativer Radiojodtherapie die Prognose einer Schwangerschaft nicht verschlechtert. Eine Radiojodtherapie ist bei stillenden Müttern kontraindiziert, und bei ablativer Radiojodtherapie nach Schilddrüsenkarzinom muss im Anschluss ein Jahr lang verhütet werden.

DIE POST PARTUM PERIODE
Die Post-partum Thyreoiditis verläuft wie andere Thyreoiditiden phasenweise: Eine passagere, durch Zellzerfall ausgelöste hyperthyreote Phase geht in Folge in eine Euthyreose über, der meist eine Hypothyreose folgt [1]. Der Zeitverlauf der einzelnen Phasen ist variabel. Sie tritt definitionsgemäß im ersten Jahr nach Geburt auf und scheint eine autoimmune Genese zu haben. Die Prävalenz wird in Europa mit 3-9% angegeben; bei Frauen mit Diabetes mellitus Typ 1 liegt sie wesentlich höher. Positive TPO Antikörper im ersten Trimenon identifizieren Patientinnen mit erhöhtem Risiko für eine post partum Thyreoiditis [39]. Die Dauer der hyperthyreoten Phase wird in der Literatur zwischen einem und 6 Monaten angegeben; die hypothyreote Phase tritt zwischen 3 und 8 Monaten nach Geburt auf. Die Klinik sowohl der hyperthyreoten als auch der hypothyreoten Phase ist variabel. Zur Zeit gibt es noch keine allgemein akzeptierten Therapischemata bei Post partum Thyreoiditis. Bis zu 64% der Frauen entwickeln in Folge eine permanente therapiepflichtige Hypothyreose [40,41,42].
Auch im großen Kollektiv der Patientinnen mit vorbekannter chronischer Immunthyreoiditis findet sich nach Geburt häufig eine passagere hyperthyreote Phase, die dann sehr schnell in eine Hypothyreose übergehen kann. Die durch Zellzerfall ausgelöste hyperthyreote Phase zeigt typischerweise keine Speicherung in der Szintigraphie, eine thyreostatische Therapie ist bei diesen Patientinnen kontraindiziert. Bei stillenden Müttern muss nach der Szintigraphie mit Tc99m die Milch für 24 Stunden verworfen werden [34].

JODSTOFFWECHSEL IN DER SCHWANGERSCHAFT
Für Erwachsene wird eine tägliche Jodaufnahme von 150 µg pro Tag empfohlen. In der Schwangerschaft steigt der Jodbedarf durch eine erhöhte renale Clearance, den Jodverbrauch des Feten und die Zunahme des intravasalen Verteilungsraumes an [43]. In der Frühschwangerschaft muss die Jodaufnahme erhöht werden, um eine notwendige Steigerung der Schilddrüsenhormonproduktion zu ermöglichen [44]. In Gebieten mit ausreichender Jodversorgung sind die intrathyreoidalen Jodspeicher vor Konzeption ausreichend gefüllt; in Jodmangelgebieten findet sich allerdings während einer Schwangerschaft eine Abnahme der Jodauscheidung im Urin; korrspondierend dazu kann es zu einer mütterlichen Hypothyroxinämie, einer gesteigerten Stimulation der hypothalamisch-hypophysär-thyreoidalen Achse und zur Ausbildung einer maternalen und fetalen Struma kommen [45]. Vor Konzeption ist daher eine Jodaufnahme von zumindest 150 µg pro Tag anzustreben. Eine Untersuchung der Arbeitsgruppe Schilddrüse der Österreichischen Gesellschaft für Nuklearmedizin bei Schulkindern in Graz, Klagenfurt und Feldkirch ergab 2004, dass bei diesen Kindern die Jodversorgung nur im untersten von der WHO empfohlenen Normalbereich liegt [46]. Bei Schwangeren wird von der WHO eine tägliche Jodaufnahme von 250 µg pro Tag empfohlen, und es ist eindeutig, dass diese in Österreich nicht erreicht wird [47]. Eine Jodsubstitution soll daher möglichst schon in der Frühschwangerschaft begonnen werden und allen Schwangeren angeboten werden [3].

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Tabelle 1
Erkrankungen der Schilddrüse bei Frauen im gebärfähigen Alter:

Chronische Immunthyreoiditis
Andere Thyreoiditiden (subakute Thyreoiditis de Quervain, silent Thyreoiditis, medikamentös induzierte Thyreoiditiden z.B. nach Interferon)
Morbus Basedow
Struma nodosa
Struma diffusa
St. Thyreoidektomie bzw. subtotaler Resektion
St. p. Schilddrüsenkarzinom
St. p. Radiojodtherapie
St. p. Radiatio des Halses in Kindheit oder Jugend
Hyperthyreosis factitia
Thyreopathie bei Lithium-Therapie
Kongenitale Hypothyreose

Tabelle 2
Empfehlungen zum TSH Screening bei Schwangeren [nach 2]:

1) Frauen mit einem anamnestischen Hinweis auf Hypothyreose, Hyperthyreose, oder einer Schilddrüsenoperation
2) Frauen mit der Familienanamnese einer Schilddrüsenerkrankung
3) Frauen mit Struma
4) Frauen mit Schilddrüsenantikörpern
5) Frauen mit Symptomen oder klinischen Zeichen einer Hypothyreose
6) Frauen mit Typ 1 Diabetes
7) Frauen mit anderen Autoimmunerkrankungen
8) Bei infertilen Frauen sollten eine TSH Bestimmung im Rahmen der Abklärung ihrer Infertilität durchgeführt werden
9) Frauen mit Bestrahlung des Kopfes oder Halses in der Anamnese
10) Frauen mit Abort in der Anamnese

Tabelle 3:
Jodbedarf in der Schwangerschaft: Empfehlungen der WHO [nach 47].

Zielgruppe Empfohlene Jodaufnahme (µg/Tag)
Schwangere Frauen: 250
Stillende Frauen 250
Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter 150
Kinder unter 2 Jahren 90

Verfasser:

Univ. Doz. Dr. Georg Zettinig

Laudongasse 12/8

A-1080 Wien

www.schilddruesenpraxis.at